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血清淀粉樣蛋白4抗體 SAA4是組成型表達的蛋白屬于SAA家族。它是一種主要的急性期反應物和一種高密度脂蛋白復合物的載脂蛋白。血清淀粉樣蛋白A（SAA）超家族包括許多差異表達的基因有高度的同源性在哺乳動物物種。SAA4，載脂蛋白組成型表達的只有在人類和小鼠中，幾乎*是隨著高密度范圍的lipoproteins相關。其生理功能是未知的，其血清濃度與其他主要apolipoproteins沒有關系。在巨

中斷位點蛋白STIL抗體優惠 的活性，破壞在1p32，在T細胞急性淋巴細胞白血病常見的重排，結果通常是在SCL打斷軌跡形成（SIL）-之間融合的產物。SIL是即刻早期基因的表達與細胞增殖。SIL蛋白具有造血細胞系和組織中廣泛表達。然而，可溶性蛋白水平保持嚴格調控細胞周期中的有絲分裂，達到峰值水平，減少對G1期過渡。原發腺癌高表達預示性轉移，特別是在有絲分裂活性增強肺腫瘤。

紡錘體組裝異常蛋白6抗體* sas-6（紡錘體組裝異常蛋白6同源，hssas-6）是一個657個氨基酸的蛋白質的編碼基因SAS6.12。sas-6是包含一個比薩中心體組件（目前在sas-6）域。lk4，sas-6，CPAP和其他中心粒相關蛋白在原中心粒形成的不同階段需要進行不同的中心粒結構相關。sas-6同事短暫procentrioles新生，而Cep135和CPAP在父母和新生的中心粒近端

減數分裂重組蛋白SPO11抗體* SPO11是II型拓撲異構酶，思想產生的染色體斷裂的開始減數分裂重組。SPO11蛋白啟動減數分裂重組產生的DNA雙鏈斷裂（DSBs）是減數分裂聯會在釀酒酵母的要求。DSBs大部分位于啟動子區域，在染色質在一個開放的結構，和沿染色體區域集群。的能表達主要在睪丸中發現，其預測功能在啟動減數分裂重組協議。破壞能導致嚴重的性腺異常減數分裂導致不孕的缺陷。

Smad蛋白E3泛素連接酶1抗體* E3泛素蛋白連接酶作為BMP信號通路的負調控因子。通過介導的泛素化和降解行為Smad1、Smad5、2受體調節BMP信號通路的特異性蛋白。促進泛素化和隨后的蛋白酶體降解TRAF家族成員。

絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶Sgk3抗體* 絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶SGK3（SGK3），還了血清/糖皮質激素調節激酶3，屬于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族。血清和糖皮質激素誘導的蛋白激酶Akt蛋白家族是密切相關的。SGK1，同源SGK3，激活離子通道，特別是鉀離子（K+）通道。SGK2和SGK3已被發現也被卷入這個激活過程，使所有這三種蛋白的重要調節細胞增殖，上皮細胞的轉運和神經肌肉的興奮性。SG

轉錄因子sox9a抗體* 可能參與軟骨（軟骨發育過程中，骨形成）。在性別決定中不太可能發揮作用，但可能在睪丸和卵巢分化的功能（通過相似）。轉錄激活因子。行為神經嵴形成的早期，功能冗余與其他E組襪因素Sox8和SOX10誘導神經嵴細胞的祖細胞。誘導SOX10表達Wnt信號通路下游。主要從事顱神經嵴發育，這是注定要形成的骨骼元素。還需要耳板規格內耳發育過程中。

清道夫受體B2抗體* 高密度lipoproteins（HDL）膽固醇代謝和血漿濃度起到了關鍵作用，與動脈粥樣硬化的風險呈負相關。SR-BI和sr-bii（以前稱為Ⅰ，2）是一個單一的基因的選擇性剪接的產品。sr-bii和SR-BI是相同的除了編碼的C-末端胞質結構域。兩SR-BI和sr-bii結合HDL介導HDL膽固醇酯的選擇性吸收，但sr-bii具有約4倍效率低于SR-BI。SR-BI和s